患者，女性，40岁，因3天前头外伤后心悸胸闷、恶心于年9月25日11:20到我院急诊科就诊。年9月22日20:00患者右侧头部及眼部拳击伤，头痛头晕，无昏迷，就诊于外院，经头CT（门诊及住院共2次）诊断为右眼眶内侧壁骨折，内直肌挫伤，右筛窦内渗出。并行心电图检查（见图63-1）。诊断为脑外伤后神经反应，软组织损伤，窦速，早复极综合征。收住院后，查CK-MB27（该院参考范围0-16），CK，TnI均正常。收住院后，患者症状仍较明显，超声心动图发现二尖瓣、三尖瓣轻度反流，未发现心功能异常和室壁节段运动异常。夜间1:00、3:00复查ECG2次，其中3:00心电图见图63-2。9月24日1:00复查心梗三项示TnI2.62（该院参考范围0-1.68），CK、CKMB正常；电解质正常。拟诊为急性前间壁心肌梗死。9月24日9:27复查心电图见图63-3，患者症状已有所好转。为进一步诊治来到我院。
图63-1心电图为头外伤时检查。
图63-2心电图为次日凌晨3时复查。
图63-3心电图为次日9时复查。
结合昨天分析，内科诊断为脑心综合征。
患者不同意留观和输液，嘱其定期复查心电图。1周后电话随访，患者已无任何不适，但未复查心电图。
广义的脑心综合征，指因急性脑血管疾病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及颅内高压等脑部疾病引起的继发性心脏损伤。主要表现为①各种心律失常；②心肌缺血性改变；③心脏传导阻滞；④左室高电压。患者常无主观症状，也可表现为胸闷、气短、心前区疼痛。当脑病好转后异常心电图随之恢复，加重时又可出现异常。脑心综合征多在急性脑血管的急性期出现，与病情的严重程度密切相关，并随着病情的改善，心脏受损的表现亦随之改善，从而证实心脏损害是急性脑血管所引起的并发症。脑心综合征是卒中后最常见的并发症之一，也是最重要的致死因素之一。因此，早期诊断、治疗非常重要。
脑心综合征的发生机制包括植物神经功能紊乱、神经内分泌机制。
脑部损害致继发心肌细胞功能异常，可加剧业已存在的心脏病。Pollick等发现，左室壁活动异常病人血清心肌酶水平明显升高，心率加快，心电图T改变，此类病人神经功能评分较差，死亡率高。死亡病人的血清心肌酶含量明显高于存活病人的血清心肌酶含量。
心肌酶或心肌标记物中，CK-MB和肌钙蛋白I或T变化意义大。脑脊液CK与血CK无相关关系；CKMB变化规律不同于心肌梗死时的心肌酶谱变化；肌红蛋白、特异性及敏感性均很高的肌钙蛋白并无显著变化，说明其升高并非单一心源性或脑源性升高。急性脑血管患者均存在神经细胞与脑毛细血管内皮细胞不同程度的变性坏死、血清酶的漏出、血脑屏障的破坏等亦可引起酶的升高。心肌酶在急性脑血管病升高的程度与病变范围、意识障碍程度相一致；患者脑出血量越大，血清心肌酶含量升高越明显，二者呈正相关。重症患者合并的多脏器功能损害也是心肌酶升高的原因之一，因这些酶也存在于骨骼肌、肝脏、肾脏等器官中。
其他机制：脑血管病后凝血酶增加，继发凝血-抗凝-纤溶状态失调，血液高凝状态，冠状动脉供血减少，导致心肌损伤，心电生理紊乱，酶谱增高。颅内压增高，可致心内膜下出血、全身血管阻力增加、动脉血压升高等；脑卒中早期常伴有血糖升高，血三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)降低，也可导致心肌损害、心电图异常；脑卒中患者出现中枢性高热、中枢性呼吸功能障碍、缺氧、呕吐或进食障碍以及脱水，血容量不足、电解质酸碱平衡失调等均可引起心肌损害，心电图异常。
急性脑血管脑心综合征的发生率23.5％~98％，其中脑梗死为25.86%~73％，脑出血为55.7％~90％，蛛网膜下腔出血为73.4%~94.7％，各家报道差别较大，原因可能是研究者选用的脑心综合征诊断标准和入选标准不同。其发生率与下列因素有关①病变的性质，脑出血、蛛网膜下腔出血，其发生率明显高于脑梗死；②病变部位与范围，呈“同心圆”性改变，即脑卒中病变越靠近脑中线附近的丘脑与基底节部位，累及范围越广，其心电图改变就越普遍和越明显；③年龄，有报道称70岁以上并发脑心综合征者占67.8%，60岁的占14.6%，60～70岁占46.1%；④病情严重程度，昏迷、病情危重者神经功能缺损评分高者，合并脑心综合征者发病率也明显升高；⑤合并疾病，既往有冠心病、动脉硬化、糖尿病病史者，合并电解质紊乱者，血糖水平较高者，其发病率要高于无相应病史者。
临床表现
1.发生时间
卒中发病后12小时～2天出现心电图异常者占80%～90%，亦有在发病10～20天后才出现。心电图改变在卒中后1周内发生率87.5%，这与急性脑血管病的脑水肿高峰期有关。心律失常及传导异常恢复较快，而复极异常可持续较长。约80%随原发病好转于卒中后2～7d内心电图恢复正常，可持续1～2周，或长至4周，但若持续1周以上应注意排查心源性病因可能。某些心电图异常迅速出现，迅速消失，一般认为是神经机制所致。
2.心电图表现
年龄越大、神经缺损越重、意识障碍越重的变化越严重其中合并电解质紊乱的患者心律失常的发生率较高；昏迷者高于清醒者，血糖高者高于血糖正常者。有并发症者，ECG异常的比例较高。
出血性脑血管病的心电图异常率比缺血性脑血管病高，程度亦较显著。在出血性脑血管病中，蛛网膜下腔出血的心电图异常又较脑出血多见和显著，据称可达98%（年Hachinski）。出血破入脑室或脑干受压时，心电图改变明显。部分可出现P波高尖(可2.5mm)，并随T波增高而增高。颞、顶叶出血和枕叶出血易出现ST段、T波改变，额叶出血常有QT间期延长。小脑扁桃体受累可有类似AMI的心电图，出现异常Q波，且心电图变化迅速。颅底动脉环受到疾病影响时，亦易引起心电图改变。
脑源性心律失常呈多样性。窦性心动过缓或窦性心动过速，房性心律失常(房性早搏、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速)，室性心律失常(室性早搏、室性心动过速、室性扑动、心室纤颤)。蛛网膜下腔出血以室性心律失常最常见。传导阻滞PR间期缩短、交界性心律或房室传导阻滞。
类似缺血性心肌病的复极异常。发生率高达44.5%，表现为部分或全部导联ST段(抬高、压低或延长)和T波(增大、尖耸或倒置)异常、显著U波(其出现和消失与低钾血症无关)、QT间期延长。中枢神经系统疾病最典型的ST-T改变为:①大而直立或深而倒置的T波；②弓背向上或水平向上的ST段抬高。心电图有异常Q波和/或ST段改变者，应特别注意与AMI(包括NSTEMI)相鉴别。脑出血患者心电图改变依次为T波改变、ST段压低、心动过缓；按发生率排列，脑梗死患者则依次为T波改变、ST段压低、左室肥厚伴劳损、窦性心动过速。在脑出血、脑栓塞、蛛网膜下腔出血伴心肌缺血甚至Q波心电图改变的患者，绝大多数并未发现明确的冠状动脉疾病，极少数合并有左室壁运动异常的蛛网膜下腔出血患者，镜下可见局灶性肌纤维改变。
3.类似心梗的心电图改变。出现假性AMI（急性脑血管患者ST段酷似AMI，但心肌酶谱正常，且心电图改变随着急性脑血管症状改善也恢复正常者为类似AMI或假性AMI）。随着机体应激状态及临床症状的缓解，ECG可逐渐恢复正常。
4.心肌酶谱的改变。心肌酶谱异常改变可占50.0%，于病后72小时之内最为明显，一般在发病1周后恢复正常。心肌肌钙蛋白也可发生改变。随着机体应激状态及临床症状的缓解，心肌酶均可逐渐恢复正常。有报道称急性重型颅脑损伤(GCS≤8)，心肌梗死的发生率高达63.3%。
5．心功能不全。精神和情感应激可以在敏感人群引起短暂心肌缺血或者ACS，心功能不全（多见于女性），出现各种ST改变或者轻度心肌酶升高（类似AMI）。
机制
植物神经功能紊乱。中枢神经系统对心脏有直接调控作用，脑部疾病引起植物神经功能失调，对心脏的控制与调节会发生紊乱，容易出现继发性心脏损伤及心电图的变化。脑梗死后，植物神经总活性及副交感神经活性均降低，右半球梗死后副交感神经活性降低更明显。延髓调节迷走神经的抑制性神经元引起呼吸性心律失常，下丘脑外侧区病变可导致频繁室性心律失常，下丘脑前部病变可产生心动过缓、ST抬高及T波加深，下丘脑后部病变可引起房性、室性心律失常及房室分离。Davis报道，大脑半球、延髓和脊髓等对心脏的调控作用有“偏侧化”现象，大脑右半球在心率控制方面占优势；大脑左半球在致心律失常方面起主要作用；电刺激右侧下丘脑心率加速比左侧明显；岛叶右侧调节交感神经，左侧调节副交感神经，对心脏的调节也存在偏侧性。
脑出血常有颅内压增高，颞叶沟回或延髓心血管中枢受压，从而影响对心脏的调节。蛛网膜下腔出血则是血性脑脊液及炎症介质刺激脑边缘叶，通过神经纤维联系，刺激下丘脑—延髓心血管中枢。而缺血性脑血管疾病无血肿压迫，脑水肿常为局限性，因而对植物神经中枢的刺激远不如出血性脑血管疾病，心肌损害发生率亦较低。岛叶刺激可导致心率、血压、心功能改变及自主神经紊乱。岛叶受损引起心源性猝死的发生率升高；岛叶与边缘系统、下丘脑、杏仁核等区域有广泛联系，所以这些区域损害也可导致心律失常等病变。自主神经张力的改变也会影响心室复极过程，少数在应激期可能发生短暂的冠状动脉痉挛，出现QT间期，ST-T改变等。急性脑血管病时，脑血循环障碍、缺氧、脑水肿以及血性脑脊液直接刺激下丘脑或使丘脑下部继发性水肿、移位、缺血软化等使植物神经调节功能紊乱。
神经内分泌机制。蛛网膜下腔出血的患者的尸体解剖发现，心肌细胞灶性溶解、肌原纤维变性、散在点状出血，是围绕心内神经末梢分布而不是围绕血管分布，此改变与静脉滴注儿茶酚胺引起的心肌改变极其相似。血中肾上腺素水平与脑损伤的严重程度成正比。GCS评分愈低，血中的肾上腺素水平愈高。另外，颅脑损伤可引起血浆内皮素(ET)水平增高，通过强烈的缩血管作用加重心脏的负担，并通过抑制心肌乳酸转运和能量代谢导致心肌损伤，且高浓度ET对心脏组织具有直接毒性，监测ET水平有助于判断脑心综合征患者病情和评估预后。脑血管意外急性期的ET水平异常升高，可能在脑心综合征的发生机理中起重要的作用，早期给予拮抗ET作用的药物，可能会减轻或减少脑心综合征的发生。颅脑损伤还引起氧自由基、血栓素A2、前列腺素F2α、内源性阿片肽、神经肽Y的增高。氧自由基可使细胞膜产生脂质过氧化，使细胞膜的流动性降低和通透性增加；血栓素A2，是引起心肌损害的基础；前列腺素F2α可起起心室肌细胞肥大；内源性阿片肽可直接作用于心脏受体，抑制心肌收缩力，过多的阿片肽释放可导致心律失常，亦可通过中枢神经系统心血管调节中枢而引起心肌损害及心电图的改变。脑出血后血浆神经肽Y明显增高，神经肽Y有强烈的收缩冠状动脉及致心律失常作用，增强去甲肾上腺素的心血管效应，参与了脑心综合征的发生发展过程。心脏M3R担负着副交感神经对心脏的调节功能，激动M3R不仅能够发挥负性肌力和负性频率的作用，抑制心律失常的发生，且可以减少缺血、梗死面积，抑制心肌细胞的凋亡，发挥心肌保护作用，脑缺血时M3R功能和(或)表达水平下降。
心律失常也可能与细胞内钙离子水平增高有关。神经肽Y可导致细胞内Ca离子异常升高；M3R功能下降是导致心肌细胞内钙升高的原因之一。其机制可能与激动M3R介导的延迟整流钾电流有关。此种钾通道开放可缩短动作电位时程，II期平台期缩短，从而使细胞外钙内流减少。脑缺血时M3R功能和(或)表达水平下降可使动作电位时程延长、细胞间的电信号转导紊乱导致心室肌细胞传导速度降低，最终导致心律失常，在心电图上即表现为QT间期延长，QRS波增宽。L2型钙通道介导的外钙内流是细胞内钙升高的途径之一，从而使动作电位时程延长诱发心律失常，在心电图上表现为QT间期延长。肌浆网雷诺定受体介导的内钙释放的Ca2+导致短暂内向电流增大，后者与早后除极、迟后除极、扭转型室性心动过速的产生有关。
脑部损害致继发心肌细胞功能异常，可加剧业已存在的心脏病。Pollick等发现，左室壁活动异常病人血清心肌酶水平明显升高，心率加快，心电图T改变，此类病人神经功能评分较差，死亡率高。死亡病人的血清心肌酶含量明显高于存活病人的血清心肌酶含量。
心肌酶或心肌标记物中，CK-MB和肌钙蛋白I或T变化意义大。脑脊液CK与血CK无相关关系；CKMB变化规律不同于心肌梗死时的心肌酶谱变化；肌红蛋白、特异性及敏感性均很高的肌钙蛋白并无显著变化，说明其升高并非单一心源性或脑源性升高。急性脑血管患者均存在神经细胞与脑毛细血管内皮细胞不同程度的变性坏死、血清酶的漏出、血脑屏障的破坏等亦可引起酶的升高。心肌酶在急性脑血管病升高的程度与病变范围、意识障碍程度相一致；患者脑出血量越大，血清心肌酶含量升高越明显，二者呈正相关。重症患者合并的多脏器功能损害也是心肌酶升高的原因之一，因这些酶也存在于骨骼肌、肝脏、肾脏等器官中。
其他机制：脑血管病后凝血酶增加，继发凝血-抗凝-纤溶状态失调，血液高凝状态，冠状动脉供血减少，导致心肌损伤，心电生理紊乱，酶谱增高。颅内压增高，可致心内膜下出血、全身血管阻力增加、动脉血压升高等；脑卒中早期常伴有血糖升高，血三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)降低，也可导致心肌损害、心电图异常；脑卒中患者出现中枢性高热、中枢性呼吸功能障碍、缺氧、呕吐或进食障碍以及脱水，血容量不足、电解质酸碱平衡失调等均可引起心肌损害，心电图异常。
治疗
对急性脑部病变的患者要密切观察病情变化，尤其是重症及老年患者，心脏方面的症状不典型，易致误诊和漏诊；若患者伴有失语，表达困难，易延误病情。因此，脑血管病病人应注意监测心电图和心肌标记物的动态改变，以便及时发现心脏损伤，及时治疗。
目前对脑心综合征仍无切实有效的针对性措施。多是在积极治疗原发病的基础上，采取综合措施预防其发生，保护心脏功能。
①在治疗脑部病变时，要注意保护心脏，控制液体入量或减慢输液速度，鼓励口服用药及补充营养，昏迷及吞咽困难者应插胃管。避免或慎用可增加心脏负担的药物，如甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流。心肌病、心梗合并脑梗死，可用呋塞米。②部分患者的心律失常可随原发病好转而恢复正常，不需特殊治疗。严重心律失常者，可应用抗心律失常药物，但多数抗心律失常的药物对脑心综合征的心律失常无效，用钾盐和β-受体阻滞剂有时能取得较好的效果。③纠正电解质紊乱。④有心力衰竭者可用强心剂。⑤如果心肌酶明显升高，应用保护心肌细胞的药物，如1-6二磷酸果糖。
预后
合并脑心综合征的患者一般预后差，有文献报道脑心综合征死亡率高达66.7%，死亡原因以心功能衰竭及心律失常为主。
中枢神经系统病变导致的心电图、心脏标记物改变，在诊断和治疗上既要严密观察，早期发现早期处理，也要注意与冠心病并存的可能，防止因一种疾病的掩盖而出现漏诊的情况，以免延误患者病情。
病例来源：医院急诊科
作者：张向阳
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