fibrillation,AF)是常见的心律失常，在一般群体内它有2%的发病趋势，随年龄的增长发生率上升，65岁以上者发生率可达5%。有器质性心脏病者AF发生率上升。AF也见于正常心脏，5%～15%的AF无器质性心脏病基础。AF虽常见，但在过去几十年内没有与其他心律失常一样受到同等的重视，因此对AF治疗落后于其他心律失常，仅在近年内有急起直追之势。
1.心房颤动与心房扑动的区别 AF与心房扑动(atrial flutter,AFL)关系密切，但AFL极少见，通常一个心脏专科医师1年内能见到AFL的病例也许不足10例，反复发作持久的AFL更不多见。
AFL为位于右房内单个大的折返环，在环径上有缓慢传导区，它位于冠状静脉窦口、三尖瓣环和下腔静脉间的峡部，常见的折返方向为由上而下沿右房游离壁传到峡部，传导减慢，越过峡部沿房间隔由下向上传导，完成一次折返激动，此为Ⅰ型AFL。如果折返的方向反转过来(与Ⅰ型AFL相反)，它的折返速率比Ⅰ型AFL快，此为Ⅱ型AFL或不典型AFL，较少见。
AF与AFL不同点为AF折返环不是一个，它有多个折返环发生在左心房和右心房，此为子波(wavelets)折返，折返径路不固定，但也可沿解剖学路障而折返。近年也报道了不少局灶性起源的房颤(focal AF)，其AF的起始灶90%以上都位于肺静脉口内。其中以左上和右上肺静脉口内居多，其次是左下肺静脉口内，右下肺静脉内口发生率较少[1]，也可在左、右心房的其他位置，但很少。
2.心房颤动的发生机制 AF的发生和持续的电生理基础是有效不应期缩短[2]，而且不应期不随窦性心律或心房起搏周期的延长而延长，也就是心房肌不应期的频率适应性降低，由此在心率变动时造成有效不应期的离散度加大，心房除极波的波阵面就会遇到由不应期离散度加大而出现的功能阻滞弧，除极波受阻于阻滞弧，但可沿着可兴奋的纤维继续传导，由此可造成多个子波，构成子波折返环。
子波折返环与波长有关，波长为传导速度(cm/s)和有效不应期(s)的乘积，心房超速起搏表明，心房肌波长在9.7～12.3 cm者，超速起搏只诱发心房的反复反应(超速起搏骤停出现2～3个连发房性早搏)；心房肌波长在7.8～9.7 cm者，超速起搏诱发房扑反应；只有心房肌的波长<7.8 cm，超速起搏才能诱发AF反应，可见短波长才能在心房内建立子波折返，此与AF心房肌有效不应期缩短相一致。
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