在前面关于房颤病因的文章中我们曾多次提到过甲状腺功能亢进（以下简称“甲亢”），甲亢可以说一个经典的“可逆”的房颤病因。在多个房颤管理指南中都曾提到，对房颤患者的全面评估应包括甲状腺功能的检查。无器质性心脏病的年轻患者，尤其是房颤心室率快、药物不易控制者，应疑及甲状腺功能异常。一、什么是甲亢？甲亢在生化上通常表现为促甲状腺激素(TSH)水平降低（脑垂体引起甲亢时不降低）、血清总三碘甲腺原氨酸(T3)和/或血清总甲状腺素(T4)水平升高。其临床表现包括收缩期高血压、左室质量分数增大、运动耐量下降、心绞痛、收缩期杂音等等，可伴发房颤以及相应的卒中风险、心脏高输出、心衰等。另外，当TSH降低而T3和T4水平仍正常时称为亚临床甲亢。虽然大多数关于甲亢心血管损害的报道均是源于明显甲亢的患者，但亚临床甲亢患者也存在类似风险。这些患者的房颤风险也有升高。曾有研究报道在亚临床甲亢患者中，当TSH水平低于0.1mU/L时房颤风险升高。事实上甚至是在甲状腺功能处于正常高限时，房颤风险也有轻度升高。甲亢常见的病因包括Graves病、结节性甲状腺肿、自主高功能腺瘤等。另外还有一类称为“甲状腺毒症”，是指任何原因引起血循环中甲状腺激素过多，引起甲亢表现（即并非因为甲状腺本身功能亢进所致），如一些炎症引起甲状腺滤泡破坏，其中储存的甲状腺素释放入血时；或因甲状腺功能低下服用甲状腺素过量时，也为甲亢表现。甲亢时最常见的心律失常为窦性心动过速，房颤所占比例为5%-15%，随年龄增大而升高。老年人甲亢其代谢异常的表现可能不明显，部分病人以房颤为主要临床表现。在所有房颤患者中，约有1%是由于明显的甲亢所致。二、机制当结构或电生理异常让心房组织形成异常脉冲发放和传导时房颤就可能发生。这些异常可由多种不同的机制所致，房颤是这许多不同疾病和不同机制的一个最终表现。甲亢引起房颤的具体机制并未完全清楚。甲状腺激素对心脏的作用主要由T3介导，它可引起一些基因表达改变而影响心房结构和功能，也可直接作用心肌离子通道产生即时的功能效应，同时甲亢时的血容量增多也可引起心房扩大，房颤的发生与这些因素均有关联。三、治疗与甲亢相关的房颤，首要治疗是针对原发病，恢复正常甲状腺功能。在甲状腺功能恢复前，不适宜进行剧烈运动。在室率控制上，除非存在使用禁忌，否则应首先选用β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔等）；不能使用β受体阻滞剂时，推荐非二氢吡啶类钙通道拮抗剂（如地尔硫卓等）用于室率控制。洋地黄类（如地高辛）是另一个常常提到的房颤室率控制药物。甲亢相关房颤应用洋地黄类治疗时，由于清除增快、肥厚心肌对其敏感性下降等原因，往往药物反应不佳。当甲状腺毒性仍存在时，抗心律失常药物和电复律往往都不能维持窦律。因此应该在甲状腺功能恢复正常后再考虑恢复窦律。早期诊断甲亢并通过同位素治疗或药物治疗成功后，大部分患者可在2-3月内自动转复窦律。老年患者房颤持续时间较长者可能不易自动转复窦律。由甲亢引起的房颤，如果在甲状腺功能恢复正常后房颤仍存在，根据患者情况可考虑药物转律或电转律，其中多数患者可维持窦律。需注意甲亢偶尔可由长期使用胺碘酮引起。在这种由胺碘酮引起的医源性甲亢时，应该停药。对已有甲亢腺疾病病史的AF患者，在使用胺碘酮长期治疗前需要仔细评估其风险和获益，使用中也应该严密监测。虽然有研究报道在甲亢合并房颤的患者中有血栓栓塞事件发生，但其栓塞风险并不会因为甲状腺毒性而额外提高（仍是依赖于其它卒中风险因子）。其抗凝治疗与其它非瓣膜房颤一致，仍应由CHA2DS2-VASc评分指导。
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