房颤的诊断与医治

房颤的诊断与医治

心房颤动-疾病概述

心房颤动

心房纤颤简称“房颤”，是一种很常见的心律失常，仅次于早搏而居第二位，房颤是心肌丧失了正常有规律的舒缩活动，而代之以快速而不协调的微弱蠕动，导致心房失去了正常的有效收缩，房颤延续3周以上为持续性房颤。房颤按时间划分，房颤分为急性房颤和慢性房颤，慢性房颤又分为阵发性、持续性和永久性房颤。房颤可以是阵发性的，也就是可以自行终止，如果发作后不能自行终止，但可经医治后终止，就是持续性房颤，如果经医治后也不能终止，就是永久性房颤。房颤是一种房性心动过速，心电图表现P波消失，代之为小f波，频率约~次/分。年龄在16～50岁的健康男性中房颤发生率为0.02%～0.%，包括任何年龄、任何性别的成人房颤得病率为0.3%～0.4%。65岁以上老人房颤的发生率为3%～5%。60岁后每10年发病率增加一倍，80岁后发病率可达8%～10%。

心房颤动-症状体征

心房颤动

1.阵发性心房颤动患者的临床表现特点

（1）男性患者多见：常无器质性心脏病。（2）阵发性心房颤动可频繁发作，动态心电图可见发作延续数秒到几个小时不等。（3）常伴随频发房性期前收缩，房性期前收缩可引发心房颤动。（4）房性期前收缩的联律间期多数＜ms，常有P-on-T现象，并引发短阵心房颤动。（5）激动、运动等交感神经兴奋时可引发心房颤动发作。（6）年龄较轻的局灶起源性心房颤动患者心房颤动发作次数相对少。心房常不大，多数为1支肺静脉受累。(7)阵发性心房颤动发作时，如频率不快，可无明显症状。如心率快，患者诉心悸、心慌、胸闷、气短、心脏乱跳、烦躁、乏力等。听诊心律不齐、心音强弱不等、快慢不一及脉短拙、多尿等。如心室率过快还可引发血压下降乃至晕厥。

2.持续性及慢性心房颤动患者的临床表现特点

（1）持续性（或慢性）心房颤动的症状与基础心脏病有关，也与心室率快慢有关。可有心悸、气短、胸闷、乏力，特别在体力活动后心室率明显增加，并可出现晕厥，尤其是老年患者，由于脑缺氧及迷走神经亢进而至。（2）心律不规则：第一心音强弱不均、间隔不一。未经医治的心房颤动心室率一般在80～次/min，很少超过次/min。心率＞次/min，称快速性心房颤动；＞次/min称极速性心房颤动。有脉短拙。（3）可引发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过次/min时，可加重心肌缺血症状或引发心绞痛。（4）血栓形成易感性增强，因此易发生栓塞并发症。心房颤动延续三天以上者，心房内便可有血栓形成。年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是产生血栓栓塞并发症的危险因素。

心房颤动-疾病病因

1.器质性心脏病

（1）风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。（2）冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈腐性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%；急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。（3）高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌产生缺血性变化及纤维化。（4）甲状腺功能亢进：初期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者。青年患者较少见，即便产生也多为阵发性。（5）病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性和窦性冲动的异常，可促使心房颤动的产生。（6）心肌病：各类型的心肌病，常因伴随局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易致使心房颤动的产生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。（7）其他心脏病：如肺源性心脏病（发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少）；慢性缩窄性心包炎；先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部份的阵发性及部份持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制而至。

2.预激综合征

可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这类冲动又折返进入左心房应激期即能引发心房颤动。预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，由于旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在次/min以上，严重影响心脏的排血量。

3.其他疾病

（1）全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。（2）肺和全身性感染和慢性肺功能不全。（3）心脏手术和外伤。（4）洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒都可引发房颤。（5）各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可直接引发房颤。（6）酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接产生或在原有心脏病基础上引发房颤。

4.家族性房颤

系基因突变而至，遗传方式属AD遗传，多在成年以后产生，呈阵发性，房颤在不知不觉中产生和终止。房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、疼痛、饮酒、吸烟等引发，心功能保持正常。一般预后较好。

5.缘由不明

健康人产生的特发性房颤，常常无器质性心脏病的根据。

心房颤动-病理生理

目前认为大部分的阵发性心房颤动及部份持续性或慢性（永久性）心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部份的阵发性及部份持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制而至。1、自律性增高的局灶起源性心房颤动，多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或触发活动。局灶具有显着的解剖学特点，这类局灶大多位于肺静脉，少数位于肺静脉之外的部位。局灶中存在起搏细胞，有T、P细胞及浦肯野细胞。（1）肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%～51%，位于右上肺静脉者占26%～44%。位于双侧下肺静脉者占28%。另外绝大多数局灶起源性心房颤动患者有68%系两支或两支以上的肺静脉内有触发性局灶；或两个局灶位于同一支肺静脉中，唯一32%位于单支肺静脉。这1特点增加了消融成功的困难。（2）上腔静脉：约6%的患者触发心房颤动的局灶位于上腔静脉，局灶位于右心房与上腔静脉交界上(19±7)mm处。（3）右心房：位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房侧壁、房间隔处。2、折返机制肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，最后萎缩的肌细胞消失在纤维组织中，此系构成微折返产生的基础。另外，还发现局灶的电冲动（从肺静脉或腔静脉）缓慢向左心房或右心房传导（可达ms），并有明显的递减传导。心房内不规则的微折返，折返环路不能肯定，心房超速起搏不能终止。3、触发和驱动心房颤动的两种模式（1）局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的心房颤动与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触发模式；（2）局灶存在一个长时间、延续的放电而引发心房颤动，称局灶驱动模式，少见。两种模式的相互关系、产生机制有何不同均不清楚。如心房颤动延续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是快速有序或快速无序。4、肺静脉扩大的作用发现心房颤动组含有局灶的肺静脉比其他肺静脉直径大，约为41px∶26.75px。心房颤动产生的基质是指其产生的基础缘由，包括叁方面：（1）解剖学基质：包括心房肌的纤维化、心房的扩大、心房梗死、心房外科手术等。解剖学基质的构成需较长的时间，有的可能需几年。（2）功能性基质：包括心房的牵张与缺血、自主神经与药物的影响、心动过缓或过速的存在。功能性基质的构成需要时间相对短，可在数天或数月构成。（3）启动因素：包括心脏停搏、长短周期现象、短长周期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可构成。除存在产生基质外，还需要房性期前收缩作为触发因素才能引发心房颤动的产生。单个房性期前收缩触发者约占45%，多发性房性期前收缩触发者约占19%。短阵房性心动过速触发心房颤动者约占24%。当一个或几个相对局限而固定的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而引发的心房颤动称局灶起源性心房颤动。心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质产生改变即心房肌的电重构有关。

心房颤动-诊断及鉴别诊断

心电图检查可肯定诊断。

鉴别诊断

心房颤动：P波消失，代之以f波，f波在V1和II导联较易辨认，f波频率在-bpm，RR间期绝对不等，若合并完全性房室阻滞时可出现RR间期相等

1、心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别；室性期前收缩的特点为：①V1导联QRS波呈单向或双向型，V6呈QS或rS型；②以左束支阻滞多见；③有固定的联律间期，后有完全性代偿间歇；④畸形QRS波的起始向量与正常下传者不同。2、心房颤动伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别前者的节律大多绝对不规则：心率极快时才基本规则，而后者基本规则（R-R间期相差仅在0.02～0.04s）或绝对规则；②前者QRS时限多为0.12～0.14s，易变性大；而后者QRS时限可大于0.14s，如＞0.16s则肯定为室性心动过速，另外易变性小；③前者无联律间期也无代偿间歇，后者有联律间期并固定，发作终止后有代偿间歇；④前者无室性融会波而后者有；⑤V1～V6导联QRS波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心动过速；⑥如出现连续畸形QRS波时，如电轴产生方向性改变者。多为室性心动过速（改变型室性心动过速）。3、预激综合征合并心房颤动与室性心动过速的鉴别室性心动过速的特点是：①心室率在～次/min，大于次/min者少见；②心室节律可稍有不齐或完全整齐，R-R间期相差仅0.02～0.04s；③QRS波很少呈右束支阻滞图形，无预激波；④可见到心室夺获，有室性融会波；⑤室性心动过速发作前后的心电图可出现同一形态的室性期前收缩。

4、预激综合征伴心房颤动的特点是：①心室率多在～次/min；②心室节律绝不规则，R-R间期相差可大于0.03～0.10s；③QRS波宽大畸形，但起始部可见到预激波；④无心室夺获故无室性融会波；⑤发作前后，心电图可见到预激综合征的图形。

5、心房颤动与房室交接区性心律的鉴别在某些情况下，心房颤动的f波非常细小，以致常规心电图上不能明显地显示出来，此时容易误诊为房室交接区性心动过速。但心房颤动时心室律是绝对不规则的（伴叁度房室传导阻滞除外）；而房室交接区性心律是绝对匀齐的。另外，如能加大增益f波可能会出现。如能在特殊导联（如食管导联）描记到f波。便可确诊为心房颤动。

心房颤动-医治方案

1.心房颤动的医治对策

（1）主要原则：

①消除易患因素；

②转复和保持窦性心律；

③预防复发；

④控制心室率；

⑤预防栓塞并发症。（2）3P心房颤动的医治对策①阵发性心房颤动：发作期医治的主要目标是控制心室率和转复窦性心律；非发作期(窦性心律时)的医治目标是预防或减少心房颤动的发作。阵发性心房颤动在无器质性心脏病（称为孤立性心房颤动）时：休息、平静和抗心律失常药物的运用，大多数患者都可转复为窦性心律仅少数需用电复律。反复发作者应斟酌射频消融局灶起源点以到达根治目的。阵发性心房颤动患者在伴随心脏病时，也可采用上述原则。但是如产生了血流动力学障碍或充血性心力衰竭时，需要立即转复为窦性心律。当二尖瓣或主动脉瓣狭窄伴随明显血流动力学异常时，必须立即给予复律以避免或逆转肺水肿的产生。可选择同步直流电复律，首次电击给予J，第二次和以后的电击给予J。如果患者的血流动力学稳定，则可静脉使用毛花苷C（西地兰）、地高辛、β受体阻滞药或钙通道阻滞药来控制心室率。既往主张首选洋地黄，它对休息状态下心室率的控制有效，但对运动时的心室率不能良好控制，起效作用慢。现主张选用静脉推注维拉帕米或地尔硫，由于它们起效快，并能较好地控制运动时心室率。普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺对转复窦性心律有一定疗效。但不良反应明显，故已很少运用。伊布利特转复为窦性心律者占31%，但必须在周密监测下运用，它可以急性延长Q-T间期，增加近期尖端改变型室性心动过速的危险。索他洛尔也有明显的转复疗效。胺碘酮是目前公认的对复律及避免复发有明显疗效的药物。既往胺碘酮的使用遭到限制主要在于它的副作用和太长的半衰期，后者限制了医治更改的灵活性。现已证实小剂量的胺碘酮(～mg/d)可以明显地减少不良反应。为达根治可行射频消融术。②持续性心房颤动：转复窦性心律或控制心室率加抗凝医治。两种方法的长时间疗效尚需大规模临床试验加以证实。持续性心房颤动发作时，如患者能良好地耐受血流动力学障碍，大多数学者不主张重复使用电复律。如果系反复出现或持续时间更长，这类类型的心房颤动最终将发展成为慢性心房颤动，复律困难。所以，此时的医治目标是控制复发时的心室率。膜活性抗心律失常药可用来下降复发的频率。但疗效不能肯定，而且不良反应大。ⅠA、ⅠC或Ⅲ类药物可预防心房颤动的复发，但是它们的疗效不稳定，而且还需斟酌它们的致心律失常作用和不良反应。对无器质性心脏病的患者可用ⅠC类药物。胺碘酮也有一定的疗效。可斟酌射频消融术或外科迷宫手术。③慢性（永久性）心房颤动：医治目标主要是控制心室率，预防栓塞并发症。如果慢性心房颤动经药物或电复律医治可使血流动力学改良则可行复律医治。运用适当的抗心律失常药物（如胺碘酮、奎尼丁）后，可尝试进行电复律。如在电复律医治后仍转为慢性心房颤动者，要长时间保持窦性心律的可能性则很小。因此，对这类患者的医治应侧重于控制心室率。根治法导管射频消融术或外科迷宫手术对此类患者有一定疗效。（3）心房颤动的医治方法：

①药物医治：抗心律失常药、抗凝剂。

②电学医治：电除颤、人工心脏起搏器、导管射频消融术（根治疗法）。

③外科手术医治：外科迷宫手术。

2.心房颤动的药物医治对策

（1）心律转复及窦性心律保持：为阵发性和持续性心房颤动首选医治。房颤持续时间越长，越容易致使心房电重构，而不容易转复，因此复律医治宜尽早开始。阵发性心房颤动多能自行转复，如果心室率不快，血流动力学稳定，患者能够耐受，可以视察24h。如24h后仍不能恢复则需进行心律转复。也有人主张，只要发作即运用药物控制。超过一年的持续性心房颤动者，心律转复成功率不高，即便转复也难以保持。复律医治前应查明并处理可能存在的引发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺功能亢进、胆囊疾病等。有时当上述因素去除后，心房颤动可能消失。无上述因素或去除上述因素后，心房颤动依然存在者则需复律医治。对器质性心脏病（如冠心病、风湿性心脏病、心肌病等），对其本身的医治不能代替复律医治。①药物转复：以下为临床选药方法。

A.无器质性心脏病的阵发性心房颤动及有器质性心脏病(但非冠心病亦不伴左心室肥厚)的阵发性心房颤动者，可首选ⅠC类药如普罗帕酮，次选索他洛尔、依布利特(ibutilide)。若仍无效，可选用胺碘酮，它也可作为首选。

B.有器质性心脏病或心力衰竭者：胺碘酮为首选药。

C.冠心病（包括急性心肌梗死）合并心房颤动者：应首选胺碘酮，次选索他洛尔。

D.迷走神经介导性心房颤动：选用胺碘酮，或胺碘酮与氟卡尼联合运用，也可用丙吡胺(双异丙吡胺)。现阶段我国对器质性心脏病合并心房颤动者使用的药物中仍以一类抗心律失常药较多，但它可增高这类患者的死亡率，故应引发重视。器质性心脏病的心房颤动，尤其是冠心病和心力衰竭患者，应尽可能使用胺碘酮、索他洛尔，避免使用ⅠA类（奎尼丁）和ⅠC类（普罗帕酮）药物。②电复律：对药物复律无效的心房颤动采取电复律术。另外，阵发性心房颤动发作时，常常心室率过快，还可能引发血压下降乃至晕厥(如合并预激综合征经旁路快速前传及肥厚阻塞型心肌病)，应立即电复律。对预激综合征经旁路前传的心房颤动或任何引发血压下落的心房颤动，立即实施电复律。电复律见效快、成功率高。电复律后需用药物保持窦性心律者在电复律前要进行药物准备，服胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律，也可使用奎尼丁准备。拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复律时也可试用电复律。③心律转复后要用药保持窦性心律：此时可继续使用各有效药物的保持量。但电击复律后首选胺碘酮。（2）预防或减少心房颤动的发作：主要针对阵发性心房颤动的发作。偶发的阵发性心房颤动不需保持用药以预防发作，例如数月或1年发作1～2次者。较频繁发作的阵发性心房颤动可以在发作时开始医治，也可以在发作间歇期开始用药。判断疗效要看是不是有效地预防了阵发性心房颤动的发作。（3）控制心室率：这是永久性及持续性心房颤动的主要医治目标，使心室率保持在60～70次/min，稍活动后不超过90次/min。钙拮抗药与β受体阻滞药在医治心房颤动方面优于洋地黄制剂的效果正备受

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