电解质紊乱的病人，每个科室都会碰到，很多时候，电解质轻度紊乱的患者，可能无明显体征，血检报告常未返回时，我们可以在常规心电图上看见一些端倪。
◇低钾血症心电图正常情况下，心电图的U波圆钝、低平，容易被忽视。但遇到下面这类心电图，临床医生该高度警惕低血钾。
P波：规律出现，60次/min，I、II导联P波直立，aVR导联倒置，P波宽度ms，肢导2.5mm，胸导V1~V22mm（正常）
P-R间：ms（正常）
QRS波群：时限ms，I导呈R型，III导呈Rs型，R波递增良好。（正常）
ST段：II、aVF、III、V3~V5导联下移0.05~0.15mV（ST段压低）
U波：II、II、aVF、V1~V6导联U波增高0.1mV，与T波融合成双峰状T波，V3~V6导联的U波高度T波振幅。(U波增高)
QT间期：ms（QT间期延长）
QU间期：ms（QU间期延长）
这一份心电图很典型，ST段压低、QT间期延长、U波高大，符合低钾血症心电图改变。
低钾血症心电图要点
典型征象：1）ST段压低；2）T波低平、倒置；3）QT间期延长；4）U波高大，U波高度≥T波振幅
随着血钾浓度的降低，U波峰值会越来越陡峭。
发生机制：低血钾症时，[K+]降低，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，心室自发除极过程中的K+外流减少，Na+或CA2+内流相对增加，导致除极化加快，自律性增高。
临床注意：低血钾是引起尖端扭转型室速的危险因素。
◇高血钾症心电图高钾血症抑制心肌收缩，并发心率缓慢，心律不齐，严重时出现心室颤动，心脏停搏于舒张状态。
P波：规律出现，91次/min，I、II导联P波直立，aVR导联倒置，P波宽度80ms，肢导2.5mm，PV5低平（P波振幅见降低）
P-R间：ms（正常）
QRS波群、T波：时限ms，在V1~V4、aVL、I导联上呈R型，可见顿挫、切迹伴T波倒置V5~V6及II、aVF、III导联呈QS型伴高大直立T波，QRS时间明显增宽，既不呈右束支阻滞也不左束支阻滞图形。（QRS宽大畸形，T波高尖）
此份心电图，P波振幅见降低、QRS宽大畸形，T波高尖，符合高钾血症心电图改变。
此例患者血钾浓度8.3mmol/L。
高钾血症心电图要点
典型征象：T波高尖是高钾血症特征性心电图表现之一，其特点是：基底部窄，极其尖锐，对称，在胸导V2、V3最为典型，典型的高血钾血症的T波常被形容为“帐篷状”。在中重度高血钾症可引起QRS波畸形增宽，还可导致右胸导联ST段抬高，与急性心肌梗死难以鉴别。
发生机制：轻度高钾血症与低钾血症一样，心肌细胞的兴奋性是增强的，但随着血钾浓度的进行性增高，心肌细胞的兴奋性开始下降。
血钾浓度[K+]6.5mmol/L时，心室内传导减慢，心电图出现QRS波增宽；
[K+]7.0mmol/L时，心肌内传导速度更慢，心房肌比心室肌对高钾血症更敏感，此时，P波振幅降低，时间延长；
[K+]8.0mmol/L时，心肌抑制更加明显，心电图R波降低，S波增宽增深，甚至转变为QS波，ST段下移，酷似心肌梗死图形，此时P波消失，形成窦室传导。心房除极波的丢失是高钾血症特征性的表现之一；
[K+]10.0mmol/L时，QRS波严重畸形增大，如果不积极控制，最终会发展为心室纤颤。
◇低钙血症心电图低钙血症患者会出现神经肌肉兴奋性增高，血清钙离子的浓度降低，对心肌复极化也会产生影响。
P波：规律出现，67次/min，I、II导联P波直立，aVR导联倒置，P波宽度80ms，肢导2.5mm，胸导V1~V22mm（正常）
P-R间：ms（正常）
QRS波群：时限80ms，I、III导联QRS波群主波向上，R波递增良好。（正常）
ST段：ms（ST段显著延长）
T波：方向与QRS主波方向一致并同导联1/10R（正常）
QT间期：ms（QT间期延长，以ST段延长为主）
这份心电图QT间期延长，以ST段延长为主，符合低钙血症的心电图改变。
低钙血症心电图要点
典型征象：QT间期延长，特点是ST段延长；个别低血钙症的患者心电图可见T波间期延长，T波增宽、圆滑，可出现尖锐、对称、晚发倒置的T，亦可出现高大、帐篷样T波。有趣的是，低钙血症引起的T波极性改变不能随着血钙水平急剧增高而缓解，只有在血钙浓度缓慢增高时，T波才逐渐恢复正常。
发生机制：低钙血症延长心室肌动作电位2相，此外，细胞外钙浓度亦可调控钙通道功能和钙内流，血钙浓度降低速度越快，QT间期变化越显著。
临床注意：低钙血症时，心脏容易并发窦性心动过速、房室阻滞，另外，低血钙可以使迷走神经兴奋性升高而导致心脏停搏。
来源：医客
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